#357 - Bułgaria

 

Kraj	Bułgaria
Stolica	Sofia
Waluta	Lew (BGN) 1 lew = 100 stotinek
Rok wydania	19.03.1991
Wartość	5st
Opis	Znaczek pochodzi z serii "Grzyby trujące" i przedstawia śmiercionośnego muchomora sromotnikowego (Amanita phalloides)

Muchomor sromotnikowy - grzyb należący do rodziny muchomorowatych. Gatunek silnie trujący, nawet przy zaawansowanym leczeniu spożycie bardzo często kończy się śmiercią.

Pochodzi z Europy, skąd rozprzestrzenił jako gatunek inwazyjny. Współcześnie występuje na wszystkich kontynentach poza Antarktydą. W Europie Środkowej, w tym na terenie całej Polski, jest pospolity.

Występuje najczęściej w lasach liściastych, także w mieszanych; rośnie pojedynczo, lub w małych grupkach. Najczęściej rośnie pod dębami, ale także pod wieloma innymi gatunkami drzew: buki, kasztanowce, brzozy, leszczyny, graby, sosny i świerki. Najczęściej występuje na glebach o odczynie obojętnym lub zasadowym, ale potrafi rosnąć także na glebach kwaśnych. Owocniki wyrastają od czerwca do listopada.

Jest grzybem mikoryzowym, jego symbiontem w Europie jest dąb, natomiast w Ameryce doszło do bardzo rzadkiego zjawiska przeskoku na inny symbiont – sosnę.

Dla ludzi śmiertelnie trujący. Dla wielu drobnych zwierząt, np. ślimaków i owadów jest nieszkodliwy. Muchomor sromotnikowy wraz z muchomorem jadowitym (Amanita virosa) są najsilniej trującymi grzybami występującymi w Polsce. Muchomor sromotnikowy jest też niebezpieczny z tego powodu, że ma łagodny smak i może być pomylony z wieloma innymi gatunkami grzybów. Jest odpowiedzialny za większość śmiertelnych zatruć grzybami na całym świecie. Już 30 g tego grzyba może być dawką śmiertelną (duży owocnik waży ok. 60 g).

Muchomor sromotnikowy powoduje zatrucia cyklopeptydowe i cytotoksyczne (1. grupa trucizn). Zawiera dwa rodzaje toksyn: fallotoksyny (falloidyna, falloina, fallizyna, fallicydyna) oraz amatoksyny (amanityna, amanina, amanullina). Główną toksyną odpowiedzialną za zatrucie po spożyciu muchomora sromotnikowego jest alfa-amanityna. Toksyny te powodują nieodwracalne uszkodzenie wątroby i innych narządów ciała. Toksyny muchomora nie ulegają zniszczeniu w procesie gotowania, marynowania lub suszenia. Pierwsze objawy zatrucia pojawiają się późno, bo dopiero po 8–16 godzinach od spożycia grzybów gdy większość trucizny została już wchłonięta do krwi. Są to dolegliwości objawiające się zawrotami i bólami głowy, nudnościami, wymiotami, bólem brzucha, biegunkami, przyspieszeniem tętna, trudnościami w oddychaniu.

Okres objawów może trwać kilkanaście godzin. Czasami następuje na jakiś czas poprawa samopoczucia, jednak jest ona złudna, toksyny nie przestają działać i niszczą wątrobę, nerki i inne narządy ciała. W wątrobie następuje jej stłuszczenie, martwica i zanik glikogenu, wystąpić może także hipoglikemia, a nawet drgawki hipoglikemiczne. Wskutek uszkodzenia nerek występuje azotemia, hipochloremia, mocznica. Trucizny te uszkadzają również inne narządy. W wyniku uszkodzenia jelit występują krwawe biegunki, w wyniku uszkodzenia szpiku kostnego niedokrwistość, w wyniku uszkodzenia serca jego stłuszczenie i niedomoga krążenia (sinica). Śmierć następuje po 2–3 dniach, a przy słabszym zatruciu nawet po 10–13 dniach.

Przy każdym podejrzeniu zatrucia grzybami należy się bezzwłocznie udać do lekarza. Należy zachować resztki niespożytych grzybów (oznaczenie gatunku jest istotne przy leczeniu). Zatrucie muchomorem sromotnikowym leczy się w szpitalu, jest trudne i nie zawsze skuteczne. Największym zagrożeniem dla życia jest nieodwracalne uszkodzenie wątroby. Często jej przeszczep jest jedynym sposobem uratowania życia ludzi po zatruciu tym grzybem.

Jako leczenie stosuje się agresywną wymianę płynów i elektrolitów u pacjenta. W Europie stosuje się też wlewy dożylne sylibiny (związku chemicznego pozyskiwanego w formie dihemibursztynianu z ostropestu plamistego). W drugiej dekadzie XXI w. w USA prowadzono badanie kliniczne sylibiny odnośnie jej skuteczności w leczeniu zatruć muchomorem sromotnikowym. Podejmowane były też próby stosowania węgla aktywnego, wysokich dawek penicyliny, N-acetylocysteiny, cymetydyny i oktreotydu, a także drenaż dróg żółciowych. Badania takie są trudne do przeprowadzenia ze względu na brak możliwości prowadzenia ich w sposób kontrolowany i randomizowany. Analiza danych historycznych wskazuje, że śmiertelność przy stosowaniu sybiliny wynosi niecałe 10%, podczas gdy przy innych próbach terapii było to ponad 20%.